Banca de DEFESA: MATHEUS VICTOR DE SOUZA LAURENTINO

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: MATHEUS VICTOR DE SOUZA LAURENTINO
DATA: 21/07/2026
HORA: 14:00
LOCAL: VIDEOCONFERÊNCIA: https://meet.google.com/fon-osxz-mwe
TÍTULO: Potencial imunomodulador do aduto de Morita-Baylis-Hillman acrilato 2-(3-hidroxil-1-metil-2-oxoindolin-3-il) de metila (MISACM) frente ao desafio com lipopolissacarídeo (LPS): uma abordagem in vitro e in vivo
PALAVRAS-CHAVES: Inflamação; LPS; macrófagos RAW264.7; lesão pulmonar aguda; MISACM.
PÁGINAS: 95
GRANDE ÁREA: Ciências da Saúde
ÁREA: Farmácia
RESUMO: A inflamação é uma reação do sistema imune a agentes nocivos e infecções. Entretanto, a inflamação desregulada pode levar ao dano tecidual, contribuindo para o desenvolvimento de doenças inflamatórias. Nesse sentido, torna-se relevante o desenvolvimento de novas estratégias farmacológicas para o controle do processo inflamatório. Os adutos de Morita-Baylis-Hillman (AMBH) têm demonstrado notáveis efeitos biológicos, incluindo atividade anti-inflamatória. Nesse estudo, avaliamos o potencial anti-inflamatório do AMBH acrilato 2-(3-hidroxil-1-metil-2-oxoindolin-3-il) de metila (MISACM) em modelos experimentais de inflamação aguda induzida por lipopolissacarídeo (LPS), in vitro e in vivo. In vitro, macrófagos RAW 264.7 foram submetidos a dois tipos de tratamento, pré-tratamento e pós-tratamento com o MISACM, antes ou depois do estímulo com LPS. Após 24 h, a produção de NO foi avaliada por ensaio de Griess, citocinas por ELISA, a expressão gênica por qPCR e a sinalização por citometria de fluxo. O pré-tratamento reduziu significativamente os níveis de mediadores pró-inflamatórios, como NO, IL-6 e TNF-α, assim como a expressão de mRNA de genes inflamatórios, incluindo iNOS, COX-2, NF-κB, TLR4, IL-1β, TNF-α e IL-6. In vivo, os animais foram tratados com o MISACM uma hora antes da indução de lesão pulmonar aguda (LPA) por LPS. Após 24 h, o BALF foi coletado para quantificação de proteínas totais, citocinas, infiltrado celular, avaliação da ativação de p38 MAPK e NF-κB, assim como o tecido pulmonar foi coletado para avaliação histológica e o sangue para avaliação de marcadores hepáticos e renais. O tratamento com MISACM reduziu a inflamação pulmonar, diminuindo significativamente o infiltrado neutrofílico, o exsudato proteico e os níveis de TNF-α no BALF. Além disso, tanto no modelo de LPA quanto nas células RAW264.7, o MISACM reduziu a fosforilação de p38 MAPK e de p65 NF-κB. Em conclusão, os resultados demonstram que o MISACM exibe uma potente atividade anti-inflamatória, posicionando o MISACM como um candidato promissor para o desenvolvimento de novos agentes terapêuticos.
MEMBROS DA BANCA:
Interno(a) - 1148219 - JUAN CARLOS RAMOS GONCALVES
Presidente(a) - 1092870 - NAIARA NAIANA DEJANI
Externo(a) ao Programa - 1089793 - SABRINA GARCIA DE AQUINO