Banca de DEFESA: CARLA REJANE DA COSTA SANTANA

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: CARLA REJANE DA COSTA SANTANA
DATA: 31/08/2020
HORA: 14:30
LOCAL: Sala 512
TÍTULO: Avaliação de medidas comportamentais de vício, dependência e expressão dos genes Zif268 e c-Fos após tratamento agudo e em doses repetidas com metilfenidato associado à fluoxetina em ratos Wistar
PALAVRAS-CHAVES: Metilfenidato; Fluoxetina; Vício; Dependência; Expressão gênica
PÁGINAS: 59
GRANDE ÁREA: Ciências Humanas
ÁREA: Psicologia
RESUMO: Os psicoestimulantes, como o metilfenidato (Ritalina®, Ritalina LA®, Concerta®), são as drogas mais utilizadas para o tratamento do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), uma síndrome caracterizada por sintomas de desatenção, impulsividade e hiperatividade (ARNSTEN, 2006). O metilfenidato pode ser utilizado em crianças a partir dos 6 anos de idade (ZUVEKAS et al., 2012) e, devido à alta prevalência de outros transtornos neuropsiquiátricos concomitantes ao TDAH (WAXMONSKY, 2003), tornou-se muito comum o uso associado desse estimulante à fluoxetina, para tratamento de transtorno depressivo em crianças (SAFER, ZITO e DOSREIS, 2003; BHATARA et al., 2004). A associação entre estes dois fármacos durante a infância é preocupante, pois estudos recentes sugeriram que a fluoxetina tem o poder de potencializar a regulação, induzida pelo metilfenidato, de genes implicados nos sistemas neuronais do vício e dependência (STEINER et al., 2010). A expressão desses genes pode causar desadaptações neurocomportamentais a longo prazo e aumentar a propensão às compulsões e à toxicodependência (BEVERLEY et al., 2014; ALCANTARA et al., 2014). O uso de metilfenidato também tem sido implicado no aumento do consumo de nicotina, embora o próprio TDAH seja, por si só, um fator de risco independente para o tabagismo (MOLINA e PELHAM, 2003; KESSLER et al., 2006; KOLLINS et al., 2005; LAMBERT, HARTSOUGH, 1998). Estudos realizados em ratos (GERASIMOV et al., 2000; WOOTERS et al., 2007; WHEELER et al., 2013) e seres humanos (RUSH et al. 2005; VANSICKEL et al. 2007, 2009, 2011; STOOPS et al., 2011) mostraram que em doses baixas, o metilfenidato induziu ao aumento do abuso de nicotina, sendo que o contrário ocorreu quando a dose de metilfenidato foi elevada: os indivíduos tenderam à redução do consumo de nicotina. Até o presente, apenas um estudo avaliou o aumento do risco de abuso de nicotina (ALCANTARA et al, 2014) após uso de metilfenidato (MPH) + fluoxetina (FLX), revelando que a exposição a esses fármacos em camundongos juvenis aumenta a sensibilidade à nicotina na fase adulta. Os resultados encontrados pelos estudos de expressão gênica e o uso crescente de MPH + FLX no tratamento de indivíduos com TDAH e transtornos comórbidos são fatores que justificam a necessidade de estudos que investiguem as interações moleculares e comportamentais entre essas duas drogas. O nosso objetivo, portanto, é analisar se o uso agudo e em doses repetidas de metilfenidato associado à fluoxetina induz à regulação gênica alterada e a comportamentos de vício e dependência ao metilfenidato. O aumento do consumo de nicotina após a associação crônica entre estes dois fármacos também será investigado.
MEMBROS DA BANCA:
Presidente - 1657913 - NELSON TORRO ALVES
Interno - 1883779 - FLAVIO FREITAS BARBOSA
Interno - 1140014 - MIRIAN GRACIELA DA SILVA STIEBBE SALVADORI
Externo à Instituição - DIOGO VILAR DA FONSECA