Banca de DEFESA: FRANCINEIDE FERNANDES COSTA

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: FRANCINEIDE FERNANDES COSTA
DATA: 23/01/2020
HORA: 09:00
LOCAL: Auditório
TÍTULO: Interação central entre óxido nítrico, lactato e as células da glia na modulação comportamental de ingestão de água e sódio em ratos
PALAVRAS-CHAVES: Astrócito. Lactato. Óxido nítrico. Balanço hidroeletrolítico
PÁGINAS: 84
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Fisiologia
RESUMO: Estudos recentes do nosso laboratório mostraram que a glia da região dos órgãos circumventriculares (OCVs) participam da modulação do equilíbrio hidroeletrolítico. Há evidências de que o lactato produzido pelos astrócitos, por meio do mecanismo chamado “astrocyte-neuron lactate shuttle” (ANLS), participa da via inibitória de modulação da ingestão de sódio através da ativação de interneurônios GABAérgicos. Um outro neuromodulador dessa via inibitória é o óxido nítrico (NO), o qual promove um aumento na atividade de interneurônios GABAérgicos. Além disso, é conhecido que o NO atua no metabolismo energético astrocítico, inibindo a respiração mitocondrial e estimulando o consumo de glicose, resultando na produção e acúmulo de lactato nos astrócitos. Nesse contexto, a nossa hipótese é que o NO na região dos OCVs induz a liberação de GABA direta ou indiretamente via produção de lactato astrocítico. O GABA por sua vez, atuaria modulando a via tônica inibitória envolvida na modulação da ingestão de água e sódio. Para tanto, utilizamos ratos Wistar, que foram submetidos à cirurgia de estereotaxia para implante de cânula guia no ventrículo lateral (VL). Após a cirurgia, os animais foram alojados em gaiolas metabólicas individuais e adaptados à ingestão de sódio (NaCl 0,3M) durante 5 dias. Após, realizamos a microinjeção intracerebroventricular (icv) de salina estéril 0,9%; L-NAME (40 μg/0,5 μl- inibidor da óxido nítrico sintase); L-Lactato (2 μg/0,5 μl); α-CHCA (3 μg/0,5 μl-inibidor MCT4, um transportador de lactato astrocítico); oxamate (17 μg/0,5 μl-inibidor da LDH) ou fluorocitrato (FCt, 8 μg/0,5 μl-inibidor glial). Em um outro protocolo realizamos a microinjeção de salina estéril 0,9% e do α-CHCA (3 μg/0,5) em ratos após a privação hídrica (48h). Após as microinjeções, a ingestão de água e sódio foi mensurada aos 5, 15, 30, 60 e 120 minutos. Realizamos ainda um protocolo ex vivo, incubando o SFO de ratos por 1h à 37ºC em meio osmótico normal (145mM de Na+), hiperosmótico (170mM de Na+) e hiperosmótico na presença de L-NAME (500 µM), dosando em seguida a concentração de lactato da amostra. Os resultados mostraram que o L-NAME icv aumentou a ingestão de água e sódio, enquanto a inibição da glia com o FCt não alterou a ingestão de água ou sódio. Entretanto, a microinjeção prévia do FCt reduziu a ingestão de água e de sódio induzida pelo L-NAME. O L-Lactato icv não alterou a ingestão basal de água ou de sódio, mas aboliu a ingestão de água e de sódio induzidas pelo L-NAME. O bloqueio dos transportadores de lactato astrocíticos com o α-CHCA não alterou a ingestão basal de água ou de sódio, bem como a ingestão de água ou de sódio induzida pelo L-NAME. Por outro lado, nos animais submetidos à privação hídrica, o α-CHCA promoveu aumento na ingestão de água e sódio. Observamos ainda que a submissão do SFO ex vivo dos animais ao meio hiperosmótico promoveu aumento na concentração de lactato; em contrapartida, esse resultado não sofreu alteração na presença do L-NAME. Nossos resultados sugerem que há uma interação entre NO e as células da glia na modulação comportamental de ingestão de água e sódio em animais normohidratados. E que o mecanismo de transporte de lactato astrócito-neurônio (ANLS) na região dos OCVs parece estar envolvido na modulação da ingestão de água e sódio em condições de hipertonicidade do meio extracelular.
MEMBROS DA BANCA:
Externo à Instituição - ANDRE DE SOUZA MECAWI
Interno - 2016711 - IAN PORTO GURGEL DO AMARAL
Presidente - 2015912 - JOSIANE DE CAMPOS CRUZ