Banca de DEFESA: ALEFE BRITO MONTEIRO

Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: ALEFE BRITO MONTEIRO
DATA: 14/04/2021
HORA: 09:00
LOCAL: VIDEOCONFERÊNCIA
TÍTULO: O álcool cinâmico reduz a excitotoxicidade, o estresse oxidativo e a neuroinflamação em camundongos submetidos a modelos de crises epilépticas induzidas por pentilenotetrazol.
PALAVRAS-CHAVES: Cinnamomum. Fenilpropanóides. Derivado cinâmico. Neuroproteção. Antioxidante. Anti-neuroinflamatório.
PÁGINAS: 162
GRANDE ÁREA: Ciências da Saúde
ÁREA: Farmácia
RESUMO: Álcool cinâmico (AC) é um fenilpropanóide encontrado no óleo essencial das cascas de espécies do gênero Cinnamomum spp. Schaeff. (Lauraceae Juss.), popularmente conhecidas como canela. O objetivo principal foi avaliar o efeito antiepiléptico e neuroprotetor do AC e seus possíveis mecanismos de ação em camundongos submetidos a modelos de crises epilépticas induzidas por pentilenotetrazol (PTZ). Camundongos machos Swiss foram pré-tratados com AC (0,3 - 25 mg/kg, i.p.) e, 60 minutos após, cada animal recebeu o PTZ (80 mg/kg ou 30 mg/kg, i.p.) para indução dos modelos agudo e de abrasamento químico, respectivamente. No modelo agudo, os parâmetros comportamentais analisados foram: latência para primeira crise epiléptica tônico-clônica generalizada (LC), intensidade da primeira crise (IC) e latência para a morte (LM). Por sua vez, no modelo de abrasamento químico foi registrado a latência para a primeira crise epiléptica tônico-clônica bilateral focal (LCF), durante 21 dias. Para investigar o mecanismo de ação do AC foram realizados testes de antagonismo por flumazenil, análises neuroquímicas (TBARS, nitrito e GSH) e histomorfométricas em amostras de hipocampo de camundongos submetidos ao modelo agudo. O tratamento com o AC aumentou a LC (até 81,7%) e a LM (82,7%), mas sem alterar a IC em relação ao grupo veículo. O pré-tratamento com flumazenil reverteu parcialmente os efeitos do AC frente à LC (76,0%) e a LM (86,4%). As análises neuroquímicas indicaram que o AC reduziu a concentração de TBARS (34,8%) e nitrito (46,3%) e aumentou as concentrações de GSH (50,5%). As análises histomorfométricas mostraram uma redução da inflamação e aumento da preservação neuronal (22,7%) no hipocampo dos camundongos pré-tratados com o AC e submetidos ao modelo agudo. Por fim, os resultados do modelo de abrasamento químico, também, mostraram significativa proteção registrada pelo aumento da LCF (33,9 - 47,3%) em relação ao grupo veículo. Portanto, os possíveis mecanismos envolvidos na atividade antiepiléptica e neuroprotetora do AC envolvem, pelo menos em parte, a interação com o receptor GABAA e diminuição da excitotoxicidade, redução do estresse oxidativo e do processo neuroinflamatório. Os achados desse trabalho corroboram com a afirmação que a canela é uma fonte alimentar natural, rica em compostos dotados de efeitos farmacológicos sobre o sistema nervoso central, com potencial efeito neuroprotetor frente a doenças neurodegenerativas, como as epilepsias.
MEMBROS DA BANCA:
Interno - 337384 - BAGNOLIA ARAUJO COSTA
Externo à Instituição - FRANCISCA CLEA FLORENÇO DE SOUSA
Interno - 1117945 - MARCIA REGINA PIUVEZAM
Presidente - 6336328 - REINALDO NOBREGA DE ALMEIDA
Externo ao Programa - 2215733 - TEMILCE SIMOES DE ASSIS CANTALICE