Banca de DEFESA: HERMES DINIZ NETO

Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: HERMES DINIZ NETO
DATA: 21/10/2022
HORA: 08:30
LOCAL: Link para videoconferência: https://meet.google.com/jmc-mmfw-bdj
TÍTULO: Investigação da atividade antifúngica de 2-cloro-N-fenilacetamida sobre Candida albicans e Candida parapsilosis resistentes a fluconazol.
PALAVRAS-CHAVES: Candida albicans. Candida parapsilosis. Micose sistêmica. Resistência antifúngica
PÁGINAS: 50
GRANDE ÁREA: Ciências da Saúde
ÁREA: Farmácia
RESUMO: Infecções causadas pelo gênero Candida, sobretudo as sistêmicas, representam um desafio para a saúde pública devido à alta morbimortalidade, elevados custos associados e dificuldade de tratamento com bom prognóstico clínico. A espécie Candida albicans é a mais frequente causadora desta infecção, entretanto, o número de casos provocados por espécies não-albicans como C. parapsilosis tem surgido, com notável registro de linhagens resistentes. A busca por novas alternativas terapêuticas se torna um recurso importante no controle destas infecções e o aproveitamento de algumas substâncias já conhecidas, como a 2-cloro-N-fenilacetamida, é uma maneira de se obter novos produtos potencialmente eficazes. Diante disto, o potencial antifúngico da 2-cloro-N-fenilacetamida foi investigado contra linhagens de C. albicans e C. parapsilosis resistentes a fluconazol. A atividade antifúngica da 2-cloro-N-fenilacetamida foi avaliada in vitro pela determinação da concentração inibitória mínima (CIM), concentração fungicida mínima (CFM), inibição da formação de biofilme e sua ruptura, ensaios de sorbitol e ergosterol e associação desta molécula com antifúngicos comuns, anfotericina B e fluconazol. O produto teste inibiu o crescimento de todas as cepas de C. albicans e C. parapsilosis, com uma CIM variando de 128 a 256 μg.mL-1, e uma CFM de 512 a 1.024 μg.mL-1. A substância também inibiu até 92% da formação de biofilme e provocou uma ruptura de até 87% do biofilme pré-formado. Porém, a 2-cloro-N-fenilacetamida não promoveu atividade antifúngica através da ligação ao ergosterol da membrana celular nem prejudicou a integridade da parede celular do fungo. O antagonismo foi observado ao combinar esta substância com anfotericina B e fluconazol. A substância exibiu efeitos antifúngicos significativos inibindo tanto as células planctônicas quanto o biofilme de cepas resistentes ao fluconazol. Vale salientar que sua combinação com outros antifúngicos deve ser evitada e que ainda resta estabelecer seu mecanismo de ação.
MEMBROS DA BANCA:
Presidente - 333921 - EDELTRUDES DE OLIVEIRA LIMA
Externo à Instituição - GUILHERME MARANHÃO CHAVES
Interno - 336287 - MARGARETH DE FATIMA FORMIGA MELO DINIZ
Externo ao Programa - 1956521 - RAFAEL DE ALMEIDA TRAVASSOS
Interno - 2009494 - ULRICH VASCONCELOS DA ROCHA GOMES