Banca de DEFESA: BRUNO RAFAEL VIRGINIO DE SOUSA

Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: BRUNO RAFAEL VIRGINIO DE SOUSA
DATA: 20/09/2024
HORA: 08:30
LOCAL: https://meet.google.com/eky-iqzr-puq
TÍTULO: RETINOPATIA DIABÉTICA: INFLUÊNCIA DO PERFIL DE METILAÇÃO DO MICRORNA-9-3, NÍVEL DE ATIVIDADE FÍSICA, CONSUMO ALIMENTAR E DE PARÂMETROS BIOQUÍMICOS
PALAVRAS-CHAVES: Retinopatia diabética, Epigenética, microRNAs, Metilação, Atividade Física, Estresse Oxidativo
PÁGINAS: 114
GRANDE ÁREA: Ciências da Saúde
ÁREA: Nutrição
RESUMO: O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente, resultante da produção insuficiente de insulina pelas células beta do pâncreas, falhas em sua ação ou ambos. Essa hiperglicemia está associada a complicações crônicas, tanto microvasculares quanto macrovasculares. A retinopatia diabética (RD) é uma complicação microvascular comum em pacientes com DM2, sinalizando danos ao endotélio retiniano e representando um risco significativo de cegueira. Há um grande interesse na identificação de marcadores capazes de detectar precocemente pacientes diabéticos com maior risco de desenvolver RD. Nesse contexto, a epigenética, especialmente a metilação do DNA, tem sido amplamente explorada no estudo das complicações crônicas do DM2. A expressão do miR-9 pode ser controlada pela metilação do DNA, e evidências anteriores em humanos demonstraram uma associação entre o perfil metilado do promotor do miR-9 e a RD. Contudo, esses estudos não avaliaram a relação da metilação com os estágios clínicos da retinopatia, nem investigaram fatores modificáveis, como atividade física, dieta e estresse oxidativo. O objetivo deste estudo foi analisar o perfil de metilação do miR-9-3 em pacientes com DM2, com e sem RD, estabelecendo comparações em relação aos estágios da complicação e parâmetros físicos, dietéticos e bioquímicos. Foi realizado um estudo transversal com 170 participantes com DM2, divididos em grupo controle (DM2 sem RD, n = 64) e grupo RD (n = 106). O grupo RD foi subdividido em retinopatia diabética não proliferativa (RDNP, n = 58) e retinopatia diabética proliferativa (RDP, n = 48). Foram analisados parâmetros epidemiológicos, clínicos, antropométricos, nível de atividade física (NAF), consumo alimentar e bioquímicos. O DNA extraído de leucócitos foi utilizado para analisar a metilação do miR-9-3, utilizando PCR-MSP. As análises estatísticas incluíram testes t independentes ou Teste de Mann-Whitney, Qui- quadrado ou Teste Exato de Fisher, além de regressão logística binária. Os resultados demonstraram que o perfil hipermetilado do miR-9-3 foi significativamente mais frequente no grupo RD (p < 0,001) e no subgrupo RDP em comparação ao grupo controle (p < 0,001). A análise de regressão logística revelou que a hipermetilação do miR-9-3 aumentou as chances de desenvolver RD (OR: 2,826; p = 0,002) e RDP (OR: 5,472; p < 0,001). Além disso, a hipermetilação do miR-9-3 nos grupos RD e RDNP foi associada a níveis séricos elevados de VEGF-A (p = 0,012 e p = 0,025, respectivamente). Observou-se também que a NAF insuficiente foi um fator de risco significativo para a metilação do miR-9-3 (OR = 2,592; p < 0,006), enquanto uma maior capacidade antioxidante total (CAT) foi identificada como uma variável protetora (OR = 0,409; p = 0,018). A hipermetilação do miR-9-3 está associada ao desenvolvimento e progressão da RD, especialmente na forma proliferativa, possivelmente devido à sua ligação com níveis elevados de VEGF-A e angiogênese patológica. Além disso, a NAF insuficiente foi identificada como um fator de risco para essa hipermetilação, enquanto uma maior CAT atuou como fator protetor, sugerindo que intervenções em atividade física e estado antioxidante podem ser estratégias preventivas eficazes.
MEMBROS DA BANCA:
Presidente - 1860244 - DARLENE CAMATI PERSUHN
Externo à Instituição - FABIANE GOMES DE MORAES REGO
Externo à Instituição - GERALDO PICHETH
Interno - 1690607 - RAFAELA LIRA FORMIGA CAVALCANTI DE LIMA
Interno - 2294188 - VINICIUS JOSE BACCIN MARTINS